麻醉与围术期低体温

中国医学科学院 中国协和医科大学 北京协和医院麻醉科，北京 100730
Anesthesia and Perioperative Hypothermia

Department of Anesthesiology，Peking Union Medical College Hospital，Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College，Peking 100730
Abstract
As one of the vital signs,body temperature has been paid less attention intraoperatively when compared to blood pressure, heart rate, respiration or even pain. Perioperative hypothermia is common and can lead to various complications which may dramatically alter patients’s outcome. So it’s definitely necessary to cautiously prevent, detect and treat perioperative hypothermia. Among different factors contributing to perioperative hypothermia, anesthesia accounts for the most. Different anesthetic methods, agents or intraoperative managements and the threat they pose to perioperative thermal stability are discussed in the review。
Key words：Hypothermia；Perioperative；Anesthesia
Corresponding author：Zhi-Yi Gong；E-mail：zygong01@yahoo.com.cn
1体温生理
体温调节是机体适应性反应的一部分，通过对产热、散热和热分布3个方面的调节，体温被维持在很窄的范围内。体热的房室模型将人体划分为处于动态平衡的核心室和外周室，体热主要由核心室产生，核心室包括躯干和头，约占总体重的50%~60%，特点是灌注良好，代谢活跃，各部分温度相对一致（温差不超过1℃），体热总量变化时，核心室各部能很快达到平衡。外周室主要是指四肢，各部分温度不一致、不恒定，易受环境影响。皮肤可归于外周室，同时也是主要的散热器官。正常情况下，外周室的温度通常比核心室低2°C~4°C，这个差值称为“核心－外周温度梯度（core-peripheral temperature gradient）”，大小主要取决于指趾动静脉分流血管舒缩状态和环境温度[1]。
体温调节系统是由感受器、控制系统和效应器互相联系而组成的一个反馈系统[2]。温度感受器分布于全身许多部位，以皮肤和下丘脑多。皮肤的冷感受器多于热感受器，故机体对外周温度的感觉主要是冷觉，不同部位感受器的密度也不同。中枢温度感受器主要位于视前区－下丘脑前部（PO/AH），此处主要是热敏神经元，占该处所有神经元的20%，而冷敏则占5%。温敏和冷敏神经元的阈值共同决定 “体温调定点（setpoint）”，其范围为37℃±0.4℃。下丘脑后部温度感受器很少，多数为中间神经元，是主要的体温调节中枢。机体对核心温度的感知能力虽不如体表温度，却在体温调节中起主导作用（皮温仅占5%~20%）[1 ,2 ,3]。控制系统即指行为性和自主性体温调节，前者是指机体在不同环境中有意识地采取的保温或降温措施，占主要部分，且起效早于后者。后者包括体温调节性血管舒缩、非寒颤产热、寒颤和出汗等反应。需要指出的是体温调节性血管收缩减少经皮散热的作用十分有限[1,4,5]，主要原因在于收缩机制大多局限在指趾动静脉的分流血管，尽管它们在全身体热平衡中所起的作用不甚明显，但对于体热再分布却有着重要的影响。不同的反应都有3个共同的特性：阈值、大反应强度和增益[1]。“阈值”是指能触发某一体温调节反应的核心温度，机体是以“全或无”的方式调控体温的[1]，只有达到阈值，才能激活相应的调节机制。不同的体温调节反应有不同的阈值，如血管收缩反应的阈值温度高（33℃~35℃），故早出现，而寒颤的阈值比血管收缩的阈值低1℃[1 ,4]，它是在血管收缩等反应无效时才被激活的[4]。“大反应强度”是指即便核心温度进一步偏离也不再增强的大的反应强度。“增益”反映的是核心温度达到并偏离阈值后体温调节反应强度进一步变化的程度。 “阈值间范围”是指体温调节血管舒张和收缩阈值间的范围，正常值为0.2℃，没有性别差异。核心温度在阈值间范围内将不能触发任何调节性反应，阈值间范围的扩大提示机体体温防御能力的减弱。经典的体温调节过程：温度感受器感受冷热信号并传入体温调节中枢，与冷热阈值比较，达到阈值就可触发相应的调节机制。
2麻醉与低体温
正常核心温度为36.5℃~37.5℃。常规的保温措施下，有约一半的患者术中的核心体温低于36℃，有1/3者低于35℃，而未保温者术后初期体温多在34℃ 左右[6]。麻醉对体温调节系统的抑制是导致围术期低体温的主要原因[1,2, 4,5]。
2.1麻醉方式与低体温
2.1.1全麻
全麻期间代谢率减少15%~40%，尽管目前尚不清楚其确切机制，但全麻降低脑代谢、机械通气减少呼吸做功的作用是显见的。全麻时，意识的丧失意味着行为性调节机制的丧失,药物抑制中枢性体温调节反应（如全麻降低体温调节反应的阈值，阈值间范围从0.2℃增至4℃[1,2,4, 6]）,且麻醉药多能直接扩张血管,以及肌松药对寒颤反应抑制,因此几乎所有的全麻患者都可出现低体温[1,2,4,5,6]。
全麻低体温呈现特征性的“三阶段模式”，即再分布期－线性期－平台期，每一阶段导致低温的原因不尽相同[1,4,6]。全麻早期总的体热散失很少，体热含量基本保持不变。但由于血管收缩反应被抑制，体热从核心室向外周室再分布，导致核心温度快速下降1℃~1.5℃和外周温度升高。随后的2~3小时内，失热大于产热导致核心温度继续呈线性降低，其速率是由产热和失热的差值所决定的（较再分布期有所减慢），同时全身体热含量的进一步下降。后，麻醉3~4小时后，核心温度可逐渐稳定于某一水平：失热较少者，核心温度虽低于正常，但不足以触发血管收缩反应，当失热等于产热时，达到“被动平台”；而对于显著低温者，血管收缩反应被触发，体热被限制在核心室，核心温度亦能稳定，此时称“主动平台”。主动平台并非热稳态，如果不加温，达平台后体热含量和平均体温将继续降低[1,4]。对肥胖者而言，体热的散失较体热再分布更为重要。另外，手术造成的体热丢失有时也相当可观，机械通气造成的体热散失则可以忽略。
2.1.2椎管内麻醉
椎管内麻醉引起的体温改变曾一度不被认识，椎管内麻醉时的体温监测也被忽视[7,8]。近期的一项调查显示：仅有33%被调查的麻醉医生在椎管内麻醉时监测体温[8]。
与全麻类似，在腰麻或是硬膜外麻醉时，体热再分布是导致早期低体温的主要原因[1,4,7]。第1小时核心温度可下降0.8℃±0.3℃，其中未阻滞和阻滞部位的热含量的变化导致的体热再分布占89%，而皮温因外周血管的扩张升高。随后的2小时内，由于皮肤散热增加，核心温度线性下降0.4℃±0.3℃，再分布占62%，其速率同样也取决于产热和失热间的差值[1]。椎管内麻醉时，再分布主要局限于下肢，因此椎管内麻醉时再分布所导致的核心温度的下降约是全麻的一半，加之代谢产热基本正常，故椎管内麻醉一般是在一个相对较高的体温水平开始线性下降的，低温的进展可能较全麻慢[1,8]。由于椎管内麻醉从外周阻断了下肢的体温调节性血管收缩，故不能达到主动平台，体温持续下降，这是椎管内麻醉与全麻的主要区别[1,4,5,8]。正常机体对外周温度的感觉主要是冷感觉，而椎管内麻醉时，外周冷感觉的传入纤维被阻断，使得中枢误认为被阻滞区域是温暖的，行为性调节被抑制[9]；同时脊髓体温调节中枢也可被阻滞；下肢运动神经阻滞导致寒颤反应亦无效，尽管未阻滞区域出现代偿性血管收缩和寒颤，但不能阻止进一步的体温下降，而且由于寒颤的诸多不良影响，临床上往往通过药物处理，这样未阻滞区域的产热作用也被抑制。椎管内麻醉对于体温调节反应的抑制存在明显的区域性，即xiabanshen较上半身显著，且这种作用在术后持续相当长一段时间，这使得椎管内麻醉较全麻术后低温时间长，且体温上升速度慢。椎管内麻醉时体温与阻滞平面及年龄呈负相关[10]，如一组研究中[11]，腰麻平面每增加一个节段，核心温度降低0.15℃，年龄每增加1岁，核心温度下降0.3℃。对于短小手术，椎管内麻醉对体温的负面影响可能不甚明显，因为良好的隔热措施可促成被动平台的出现。而椎管内麻醉下行大手术的患者，极有可能出现严重的低体温。总之，很难预测哪些患者接受椎管内麻醉时可能出现低温，即便是出现了低温，麻醉科医生单凭临床表现也不能及时发现[8]。
2.1.3全麻复合硬膜外麻醉
复合麻醉同时从中枢和外周抑制体温调节机制，较单纯全麻或单纯硬膜外麻醉更早出现再分布低体温，线性期体温下降速度也更快 [1,12 ]。此外，椎管内麻醉和全身麻醉都可降低血管收缩的阈值，因此复合麻醉较全麻更晚出现血管收缩（即出现时的核心温度更低）[12]；其次，全麻抑制了可能在椎管内麻醉时增加产热的寒颤；后，也是为重要的,椎管内麻醉阻断了中枢介导的下肢的血管收缩反应，使核心温度持续降低。
2.2麻醉用药与低体温
苯二氮卓类如咪唑安定可导致低体温[13]，作为术前药与阿托品合用时，低体温的发生率可降低[14]。术前肌注杜冷丁也可减少术中低体温。所有吸入麻醉药、静脉麻醉药、阿片类都可引起阈值间范围增宽[1,2,4,5,6 ]。挥发性麻醉药增高出汗阈值，降低血管收缩阈值，但对出汗和血管舒张反应的增益和大反应强度则无影响，异氟醚、七氟醚等呈剂量相关性抑制寒颤阈值[15]，地氟醚可使体温调节性血管收缩反应的增益降低3倍，而对大反应强度无影响。异丙酚不影响出汗阈值但降低血管收缩阈值[16]。异丙酚诱导较七氟醚诱导时低体温多见，原因在于异丙酚不仅抑制中枢，还显著扩张外周血管[17]。神经安定类及其它镇静药都可能增加术中低温的风险[18,19,20 ]。
3体外循环与低体温
早的体外循环是在接近常温下进行的，60年代晚期先后引入了低温和血液稀释技术，之后低温逐渐成为心脏手术的一个重要组成部分。但低温体外循环中往往伴随体热含量的显著变化，而且快速的降温和复温及外周组织复温不充分都可产生显著的温度梯度，导致体热再分布而出现“后降（afterdrop）”[1,21]，通常的做法是延长复温时间、扩张血管和外周加温等。90年代初重新引入常温体外循环，大量工作证实了常温体外循环较低温体外循环的优势，但还有很多问题尚未解决。当前多采用折中的方法，即尽可能使体外循环时的温度接近正常体温（如32℃~34℃），这样既保留了较高体温的益处，又能提供有益的器官保护功能[21 ]。
4导致低体温的其它因素
室温小于21℃，所有病人都出现低体温；维持室温在24℃以上将大大降低低体温的发生率[22]。小儿、年老、低体重及自主神经病（如糖尿病）者易出现低体温[1]。术前服用抗精神病药或β受体阻滞剂及低儿茶酚胺水平者，围术期低温的发生率增高[18,19,20,21,23]。消毒和体位摆放可以引起明显的体温变化：抬高下肢将减少血管收缩阈值，加重低体温，而头低位则无此影响。目前尚缺乏证据认为腹腔镜较开腹手术对体温影响小，但腹腔镜手术时腹腔温度较核心温度低 [24]。在女性，所有的体温调节反应阈值要较男性高约0.3℃。此外，核心温度下降速度对体温调节反应没有影响。
5低体温的副作用
5.1并发症
轻度低体温已被证实与围术期心肌缺血、凝血病和伤口感染等并发症相关，并可延迟拔管和延长PACU滞留时间。Frank等人的前瞻性随机研究显示高危患者核心温度下降1.3°C，其发生不良心脏事件的机率增加2倍，机制尚不清楚。寒颤是低温的重要并发症之一，但现有的证据提示寒颤并不直接触发心肌缺血或心肌梗死[25]。低温虽可通过血小板功能、凝血酶功能和纤溶活性3个方面影响出凝血机制，但低温是否增加术中出血和异体输血尚存争议[26,27]。患者常主诉术后初期的寒冷不适是住院期间为痛苦的体验之一，有时甚至超过疼痛。
5.2对麻醉药的影响
体内诸多酶的高度温度敏感性导致药物代谢也呈温度依赖性，低体温还增加挥发性麻醉药的组织溶解。另外，低体温还改变药效学，尤其是吸入麻醉药[15]，如核心温度每降低1°C，氟烷和异氟醚的MAC减小约5%。轻度低体温可导致的肌松药药代学的改变，而药效学并无变化[28, 29 ]。核心温度降低2°C维库溴胺的时效延长2倍以上，阿曲库胺对体温的依赖性不如前者明显，核心温度下降3°C，作用时间延长60%。轻度低体温对异丙酚和芬太尼的药代药效学影响与肌松药类似。持续输注异丙酚时，核心温度下降3℃可使血浆浓度较正常升高30%[16]。芬太尼的稳态血浆浓度随体温降低的增幅约为5%/℃[30]。此外，轻度低体温还可增加布比卡因的心脏毒性[2]。
6体温监测
核心温度是体温监测中为重要的指标，因此评价温度监测设备主要是基于其反映核心温度的能力，测温部位则是判断准确性的关键因素。通过肺动脉导管上的传感器测得的血液温度被认为是核心温度测量的金标准[31]，经常用作其它测量方法的参考。鼻咽温与脑温及核心温度很接近，被广泛应用于全麻手术。膀胱和直肠温度由于患者能很好地耐受，不失为椎管内麻醉时可行的监测方法。皮温不能jingque反映核心温度，测量平均皮肤温度至少需四个点。大多数麻醉医生通过皮肤传感器监测椎管内麻醉时的体温变化的做法对多数患者可能是简单安全的，但对于核心低温可能导致并发症者，建议使用直肠、膀胱或鼓膜温度替代。相对而言，腋温更接近核心温度，当不能测量核心温度时，可以替代之。
7保温措施
预防围术期低体温的第一步是防止环境的过度低温。26°C以上的室温将大大减少低体温的发生率，但将增加医务人员的不适，且有增加感染的可能性[25]，一般认为室温保持在24°C-25°C，相对湿度40%-50%为宜，对于新生儿及早产儿，室温保持在27°C-29°C[2]。
保温装置可分为被动隔绝（passive insulation）和主动加温（active heating），后者的效率更高。常用的隔绝物的效果相似（和所覆盖面积呈正比），单纯靠增加隔绝物数量，作用有限，隔绝物是否经过加热对经皮散热没有改变。绝大多数患者都需要通过主动加温才能维持正常体温。为有效的加温方法当属体外循环和腹腔灌洗，但并非常规使用。其它的方法有很多，其中强制气流加温系统（forced-air heating system）和热电阻加温毯（resisting heating blanket）是目前为有效的无创加温方式[32]。术前不到30分钟的预加温可很大程度地预防体热再分布[33,34]。加温治疗的同时应注意防止热损伤，保证加温治疗的安全性和有效性的一个重要原则是尽量扩大加温面积。另外，在成人，每升与环境等温的液体可使平均体温降低约0.25°C，一个单位的冰冻血制品也可产生相似的效果，然而期望通过对静脉输液的加温来显著提升体温是不可能的。术中输注氨基酸或咖啡因增加代谢率，体温较输注晶体液者要高约0.5°C [35]。由于经呼吸道散热仅占不到10%，因此吸入气体加温维持核心温度的作用可以忽略（小儿除外）[25]。此外，血管活性药物也被用于预防或治疗分布性低温[25]。
8结语
低体温在围术期十分常见，并可引发一系列不良后果，因此，除外治疗性低体温，核心体温应维持在36°C，且无论何种麻醉方式，手术时间超过半小时者，zuihao监测体温[1]。对于围术期低体温，无论从治疗效果还是从难易程度而言，预防重于治疗。体温监测和治疗不应仅仅局限于术中，也不应仅仅局限于手术室[2]。总之，临床医生应结合所及的条件并针对不同的情况采取行之有效的措施以维持体温稳态。